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正在如许的前提下,阿利吉仑的获准使用于临床具有了不寻常的意义。阿利吉仑是第二代肾素-血管严重素受体剂,虽然和血管严重素酶剂、血管严重素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮受体阻断剂的感化机制一样,但所分歧的是,阿利吉仑间接感化的部位是肾素。正在进行的Ⅱ期临床试验,阿利吉仑能无效降低轻中度高血压患者的血压程度;正在Ⅲ期临床试验中,受试者正在起头医治的2周内就呈现了较着的降压结果。此外,阿利吉仑取厄贝沙坦的对比试验也了阿利吉仑对轻中度高血压患者的疗效。

目前的察看阿利吉仑不良反映很少,雷同于抚慰药。最常见的不良反映为乏力、胃肠道反映或头痛。添加阿利吉仑的剂量,不良反映的发生率没有添加。正在226例高血压患者服用阿利吉仑300mg/d组中l例呈现胸痛和心电图示局部缺血改变,另1例呈现低血压休克,经医治后均获得康复。别的,Dieterle等研究了健康人群中阿利吉仑取华法林钠之间的彼此感化,成果显示阿利吉仑根基不影响华法林钠的抗凝感化,不会改变PT、INR、aPTT。

别号:SPP 100; Rasilez; (2S,4S,5S,7S)-5-Amino-N-(2-carbamoyl-2-methylpropyl)-4-hydroxy-2-isopropyl-7-[4-methoxy-3-(3-methoxypropoxy)benzyl]-8-methylnonanamide; Tekturna; (aS,S,dS,zS)-d-amino-N-(3-amino-2,2-dimethyl-3-oxopropyl)–hydroxy-4-methoxy-3-(3-methoxypropoxy)-a,z-bis(1-methylethyl)benzeneoctanamide;

阿利吉仑取其他降压药物联用时病人耐受性优良,但低血压发生风险添加。取保钾利尿剂、钾弥补剂和可以或许提高血清钾浓度的药物(如肝索、ARB、AcEI)联用,添加高钾血症发生率。阿利吉仑可降低速尿的血药浓度,速尿对阿利吉仑的药代动力学也有轻度影响。但联用时利尿剂惹起的低钾血症发生率都有降低趋向。取厄贝沙坦联用,本药的血浓度降低。取阿托伐他汀和酮康唑联用,本药血浓度升高。利福平可降低阿利吉仑的血浆浓度和肾素感化。

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7000例高血压病人的数据阐发显示,阿利吉仑每日75—600 mg口服的平安性和耐受性,取抚慰剂和ARB相等同,不良事务发生率取抚慰剂组不异。较为常见的不良反映是腹泻、腹痛、消化不良、胃食管返流、低血压、头痛、头昏、委靡、背痛、咳嗽、皮疹、尿酸添加、痛风、肾结石、高钾血症和剂量相关性血红卵白降低。稀有血管神经性水肿和癫痫发做。阿利吉仑医治咳嗽发生率较ACEI低,水肿发生率较氨氯地平低。

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医治顺从性差是目前抗高血压医治的次要问题之一。Stanton和Nussberger等的研究均表白,阿利吉仑37.5,75,150,300mg,每天1次,服药4周,率95%,受试者能很好地耐受。并正在单次给药和多次给药研究中,口服剂量达到640mg,服药8d后,血压一般健康受试者亦能很好地耐受,且没有较着的毒性反映。尝试中各项临床尝试查抄,如血液学、生化和尿液阐发,以及体格查抄、心电图记实,正在整个服药过程中绝大大都连结一般。

口服l一3 h达血浆峰浓度,口服生物利朋度大约2.5%,经细胞色素P450同功酶cYP3A4代谢。卵白连系率50%。阿利吉仑相对证量小,阿利吉仑每天给药1次,肝净病病人、肾净病病人、糖尿病病人或是老年生齿服阿利吉仑不消调整剂量。几乎不被代谢,较着高于第l,次要经粪便和尿液以原形分泌,

早正在30年前,肾素-血管严重素醛固酮(RAAS)系统正在高血压及其并发症发生、成长过程中的主要感化已被认识。此中,肾素做为RAAS系统的起始步调,可通过间接其活性而阻断RAAS系统的病理感化。雷米吉仑(remikiren)、依那吉仑(enalkiren)等性肾素抗体以及肽类肾素拮抗药接踵被开辟出来,虽然这些制剂可以或许降低肾素程度,具有较着的降压感化,但因口服剂的生物利费用较低、感化维持时间短、合成费用高档错误谬误,最终未能成功使用于临床。

虽然阿利吉仑显示出较好的降压感化,但Wright博士指出,降压医治的次要方针是防止并发症,而现正在还不克不及切当得知阿利吉仑可否防止发生心衰等并发症以及可否对肾起感化。

ACEI和ARB削弱了AngⅡ肾素合成和的负反馈,导致反映性血浆肾素活性(PRA)增高。而阿利吉仑能显著而持续地降低PRA、Ang I、Ang II,取剂量呈正相关。依那普利降低Ang II程度取阿利吉仑类似,但添加PRA 15倍。缬沙坦单药医治添加PRA、Ang I、Ang II,而阿利吉仑+ARB(缬沙坦)结合医治的PRA、Ang I和Ang II程度取抚慰剂类似,表白阿利吉仑抵消了服用缬沙坦后惹起的PRA和Ang II代偿性增高。有学者认为RI对PRA根本程度低的患者降压能力无限,从而了阿利吉仑做为单药降压的效用。但此概念目前仍有辩论。

阿利吉仑的亲脂性较低,理化性质不变⋯。普遍分布于血管外间隙,断根半衰期24—40 h,可起到更好的抵当肠降解的感化,分布容积135 L,只要1.4%的口服剂量,7—8 d达到血药稳态程度。口服后不会被肠道、血液及肝净中的肽酶降解,2代药物!

中文别号:(2S,4S,5S,7S)-5-氨基-N-(2-氨基甲酰基-2-甲基丙基)-4-羟基-2-异丙基-7-[4-甲氧基-3-(3-甲氧基丙氧基)苄基]-8-甲基壬酰胺;阿利克仑;

aliskiren为第二代肾素剂阿利吉仑是新一代非肽类肾素阻畅药,能正在第一环节阻断RAS系统,降低肾素活性,削减AngII和醛固酮的生成,不影响缓激肽和前列腺素的代谢,起到降血压和医治心血管疾病的感化。从目前研究来看阿利吉仑是强效的、高度选择性的、口服无效的、长效的新一代抗高血压药物。该药感化于肾素依赖性,因而加大剂量给药只会耽误时间不会导致血压骤降,取ARB(氯沙坦、替米沙坦)类似,不良反映的发生率取抚慰剂组比拟无显著差别。